附录
跑步的生理学
跑步从大脑开始。一旦你决定跑步，你的大脑皮层——它的灰皱外层——就发出一阵电化信号。象打电话一样，每一个闪灯的信号只有一个目的地。设想其中一个信号是发向一块小腿肌肉的。它从你的大脑发出，经过你的脊椎和腿，在一霎那间改变一连串细胞中的钠和钾的平衡，从而从一条神经跳到另一条神经。当这个信号到达接合处（医学上称为突触）时，它跨越过去，在它跨越时引起一阵同样的化学变化。因为神经搏动是以快得几乎无法衡量的速度进行的，所以它几乎立即就到达一块所谓终板，即神经与肌肉纤维最后会合的地方。当肌肉纤维收缩和放松时，再次发生化学变化。
肌肉纤维很小，你必须眯着眼睛才能看见它。在它冻干之后——象戴维·科斯蒂尔实验室之类的运动生理学实验室有时就把它冻干——你要是不小心地喘一口气就会把它象一粒尘埃那样吹走。但是就在这一点点无限小的纤维之内，就发生着人体 中的某些十分复杂的生物化学变化过程。非常简单化他说，它们包括葡萄糖和氧气的反应以形成二氧化碳、水和机械能。当氧气供应不足的时候——从某种程度上说，在整个跑步过程中都是如此——这种反应的一部分是厌氧的（没有氧气）。因此，象乳酸之类的不完全的氧化物就聚集起来，造成了缺氧现象、为了完成这些化合物的分解，你的身体必须“偿还”必要的氧气。而肺、心脏、血管和血液的功能就是为了使你的六百多块肌肉从空气中得到氧气以使这种情况得以发生。
当然，肌肉并不是单个纤维，而是象平放的一股股面条那样捆在一起的巨束纤维。由于象线一样的称做肌动原朊和肌浆球蛋白的蛋白质分子的作用，这些股纤维就收缩了。肌动朊和肌浆球蛋白碰到一起时所发生的情况就象啮合在一起的两把梳子一样。它们啮合得越紧密，一块肌肉也就收缩得越紧。
任何一个跑步者都知道，跑步会产生大量的热。耶鲁大学医学院的伊桑·纳德尔博士在一次科学家会议上说，甚至在休息的时候，新陈代谢的细胞熔炉所产生的热足以在五分钟之内使体温 升高整整一度。当我们跑步的时候，这些熔炉轰轰地燃起无限小的新陈代谢的火焰，产生远远超过人体 所需要的热。如果我们不让自己烧掉的话，我们就必须设法摆脱这种热。正因如此，我们有一种调节机制。
人体 的恒温 器远比大多数恒温 器复杂。虽然它既监督皮肤温 度又监督体内温 度，但是它把更大的注意力放在后者。一旦它感觉到温 度升高时，就向大脑深处的丘脑下部发出信号。根据丘脑下部发出的命令，皮肤上的血管就扩大了，以便散热。此外，在必要时汗腺就分泌液体和电解质的混合物，以便蒸发和冷却。
另一方面，如果丘脑下部感到温 度下降，它就命令少往皮肤输血，并且暂时关掉汗腺。如果冷却现象继续下去，它就使骨胳上的肌肉颤抖从而产生更多的热。然而，即使在冬天，跑步中的问题通常不是过冷而是过热。
上述扼要的说明就是我们在一次跑步中所发生的情况。那么，一次又一次的跑步会发生什么情况呢？显然，只要我们进行锻炼，就会发生深刻而基本的适应性变化。不然的话，怎么能说明下述情况呢：当我们第一次练习 跑步时，我们跑不到一个街区就喘不过气来，而一年以后，我们在波士顿马拉松赛跑中跑过半程后还能呼吸自如和感到清新呢？为了了解所发生的情况，让我们研究一下跑步过程的每一个生理阶段吧。请注意，当我们这样研究时，所说的“锻炼”并不仅仅是一种结果，而是多种相互关连的结果的综合。
大脑
我们已经知道，跑步是从大脑开始的。除了不随意肌的情况以外，人体 不会做出大脑不愿意让它做的事情。因此，当我们锻炼时，我们所做的事情之一就是使我们的大脑坚强起来。当我们无论天气好坏总是一天接一天地跑步时，我们就学会了自我约束。埃米尔·查托皮克曾经写道：“下雨了吗？没关系。我累了吗？也没关系不管怎样我都练习 ，直到意志力量不再是一个问题为止。”对一个外行来说，他的行为可能看来是强追性的和毫无道理的。但是，任何认真的跑步者都知道，坚持一项锻炼计划是确保增进健康状况——并且，正如上面所说的，得到完全实现目标后带来的生理上的益处一的最好的办法之一。
神经
甚至神经——那些象藤一样地绕在我们身体每一个角落的头发一般的卷须——
也从锻炼中得到益处。它们在传送电化脉冲方面变得更加有效并且使更多的肌肉纤维活跃起来，从而增加了力量。此外，由于反射作用代替了自主的行动，动作就变得更加有效。浪费性的肌肉收缩将变少，不需要的肌肉可以更充分地放松，动作将简化。体育生理学的一位权威、卢西恩·布鲁哈博士写道：“最后的结果是，在做一个动作时，能的消耗将会减少，减少的程度可能达到锻炼前所需要的总能量的四分之一。”这种幅度的减少是很大的节约。
肌肉
锻炼将使肌肉的力量增强。然而，直到不久以前，谁也不确切知道原因何在。
现在，由于先进的分析技术的发展，关于力量的秘密已开始揭开——随之而来的是有关速度的秘密也开始揭开。例如，现在知道，当我们一次又一次跑步时，我们肌肉的细胞内部发生了变化。线粒体、（细胞中生产能量的、用显微镜才能看见的小工厂）增加了，从而为生产一种叫做三磷酸腺苷的富有能量的化合物提供了更多的场地。线粒体酶也增加了并且合成的速度也加快了（其中之一、琥珀酸脱氢酶在受过锻炼的跑步者身上比久坐不动的人的身上多两倍半）。
发生的变化还不仅于此。不久前，在欧文的加利福尼亚大学的肯尼思·m·鲍德温 博士和华盛顿大学医学院的威尔·w·温 德尔博士在受过锻炼的老鼠和未受过锻炼的老鼠身上做试验，发现糖原（葡萄糖的储存形式）在实行了十二个星期的锻炼计划后的老鼠的肌肉和肝脏中都高一些。（大概在人体 中也会发生同样的情况）。显然，甚至在细胞本身的微小的仓室和水道中也发生重要的适应性变化。
正如细胞发生变化一样，肌肉纤维也发生变化。在锻炼之后，收缩得更快了，也更有力了。此外，因为纤维不是那么快地感到疲劳，工作起来就能够更持久一些。
得到锻炼的肌肉之所以有更大的效率。是因为毗连的动脉长出新枝和毛细管变得更稠密了。例如，一块小腿肌肉的毛细管密度几乎增长一倍。为了使用因此而增加的氧气，肌肉的肌红蛋白——一种吸引氧气的类似血红蛋白的物质——的供应也增加了，在某些情况下甚至是（校者注：原文不完整。）倍。从一个外行的人看来，这些适应性变化基本上是一种简单的过程：肌肉仅仅是变得硬一些、强韧一些，并且使动作持续时间长一些。事实上，这一过程比这要复杂得多。
血液
没有氧气实际上就不可能有任何人类的活动。这种物质通过鲜红色血管输到肌肉。它被血红蛋白所环抱，产生后仅仅几秒钟内就从心脏输送到需要它的任何地方。
当锻炼开始时，为了增加血液的效率，血液就离开血管象巨大的浪潮一样渗进肌肉细胞的空隙。这一活动有两大目的：首先，当肌肉浸浴在血液中时，肌肉就工作得轻便一些；其次，血液中的血红蛋白的集中程度就增加了，使得一定量的血液能够比通常运送更多的氧气。*经过一再地锻炼之后，血液中就发生了一种重要变化，人体 实际上已懂得它的血液量将定期地下降，因此它将增加它的供应量。这样，当锻炼开始、血液离开血管时，数量更大的血液仍留下来执行基本任务。
*血红蛋白增加所产生的有益结果，是使人采取向静脉注射某种物质这一引起争议的措施的原因。因为不能输送足够的氧气看来是长跑的主要限制性因素，所以某些研究人员推理说，红血球的增加——从而使血红蛋白增加——将使活动相应地增加。因此，在比赛前把血液或者把红血球注入血管。然而，向静脉注射刺激品的价值迄今尚未得到最后的证明。即使它被证明了，某些批评着还会继续把它看作是可怕的事情而规避它。
在锻炼时，血液的成份还会发生其它的变化。例如，它的凝结能力增强了——
这种功能的出现无疑是为了保护进行活动的人？？？？？。此外，由于血块一旦形成之后最后必须分解，一种——叫做纤维蛋白溶酶——的量也增加了。（据理论上说，纤维蛋白溶酶也可能分解长期存在的血块——包括心脏冠状动脉中的小血块，这些血块要是扩大的话，可能引起心脏病）。同时，某些类脂物——例如同心脏病有关的一些类型的胆固醇和甘油三酸脂——的集中程度就变小了。斯但福大学医学院的彼得·伍德博士及其助手最近的研究表明，当中年男女每周跑十五英里的时候，这些类脂物显著地减少。伍德写道：“这些非常活跃的中年人，成为得心血管疾病的危险显著减少的一批人。”
心脏
锻炼的效果很少有象心脏中出现的效果记录得那样详尽。人们进行的研究一再表明，经过象跑步这样耐久的锻炼后，心脏的效率明显提高了，能够做更多的工作而工作时也不那么吃力。一个最基本的变化是，心脏肌肉的纤维延长了，很象我们做伸展锻炼时，腿部肌肉延长那样。纤维变长就使得两个心室——特别是把血液挤人主动脉的强有力的左心室——扩大并且每次收缩时喷出更多的血液。
与此同时，供心脏本身使用的动脉也扩大了——在某些情况下，扩大到通常情况的三倍——并且数目也增加了。第四章曾介绍了著名的克拉伦斯·德马——在六十多岁还能取得很好的比赛成绩的一位马拉松赛跑运动员——的情况。保罗·达德利·怀特博士在研究了德马的尸体解剖结果后发现，虽然德马的心脏冠状动脉扩大了，但是它们不是健康不良 的象征，而只是对他半世纪的锻炼的一种自然反应。可以预料，比普通体积大的动脉可以输送更多的血液，从而可以给心脏供应特别充足的氧气。明尼苏达大学的研究人员不久前发现，在经久锻炼的运动员身上？？？？
流入心脏的血液可能增加到休息时候的五倍，其他研究人员认为，比例甚至可能比这还要高。
前面已经说过，这些变化使得心脏在每一次搏动中喷出更多的血液——在许多情况下等于一个未受过锻炼的人的心脏能够喷出的血液的两倍。在锻炼以前，一个人的心脏每搏动一次能够喷出不到半茶杯的血液，而在锻炼以后，心脏可以喷出几乎满满一茶杯。之所以有这样的增加是因为在心脏舒展期间——即血液进人心房的阶段——心脏更充满血液。因此，在心脏收缩期间——喷出血液阶段——可以有更多的血液挤出去。由于运动员和久坐不动的人在休息的时候都需要基本上一样的血液供应量，受过锻炼的心脏在大部分时间搏动的次数就少一些。休息时心脏搏动的次数每分钟减少十次或二十次是常见的事，对于一个受过很好锻炼的运动员来说，脉搏为四十几次或者甚至于三十几次，这并非不是寻常的事。（我自己的脉搏是四十五、六次）。心脏搏动减慢——它的术语叫心搏缓慢——常常使得不经常给运动员看病的医生感到惊讶。
*这里正好消除关于运动员的心脏的无稽之谈。诚然，运动员的心脏的确要长大一些，在长跑者的身上，左心室肥大——左心室扩大的科学名称——是通常现象。
然而，人们的研究令人信服地表明，这种扩大不仅是无害的，而且事实上是锻炼带来的可取的适应性变化。例如，不久前，威廉·拉斯科夫博士、史蒂文·戈德曼博士和基恩·科恩博士提出了关于三十名马拉松赛跑运动员的研究报告。发现二十四名运动员的左心室扩大了，但是，这三位医生说，即使在进行吃力的踏旋器锻炼时，也没有发现一个人有任何可以察觉的问题。他们得出结论说，左心室肥大“可能增强全面的血管功能”。
跑步者的心搏缓慢的程度不仅取决于他的运动量，还取决于遗传因素。不久前，埃默里大学医学院的约翰·戴维斯·坎特韦尔博士研究了一个三十九岁的马拉松赛跑运动员的情况，他的脉搏有时低到二十八次。另一方面。创一英里长跑记录的吉姆·赖恩在他的跑步生涯的高峰时，脉搏曾达七十几次。含义是明显的：当你一次又一次跑步时，你的心脏搏动几乎肯定会慢下来。但是，如果它搏动得不象另一个跑步者的心脏那样慢——或者，它跳动得更慢一些——那也用不着担心。**在通常情况下，若干其他不规则现象也是不必担心的。医学刊物充满了夫于一些高级运动员的情况的报道，要是根据心电图的研究来判断，这些运动员本来应当直挺挺地躺在医院病床 上。威尔特·钱伯林的心电图表明他的心率惊人地偏离正常的情况，如果碰到这种情况，大多数心病学家将确信不疑地诊断为急性心肌梗塞—
—在供血不足后造成的对心脏肌肉的损害。
如果说跑步能够使得一个正常的心脏看来好象是一个生病的心脏的话，它也能够纠正某些不正常现象。埃尔斯沃思·巴斯柯克博士和他的一些助手最近在《美国心病学杂志》中说，当对一百九十六名中年男人——他们全部被判断为可能的心脏病患者——实行踏旋器试验时，发现整整一半人有心病学家称之为室性期前收缩情况，这是同突然死亡的危险的增加有联系的一种症候。在实行了十八个月的调节计划之后，室性期前收缩情况显著下降。同巴斯柯克博士一起进行这项研究的w·钱宁·尼古拉斯博士用普通人的语言总结说：“随着人们身体情况的好转，不正常的心跳率似乎就减少了。”
锻炼对心脏还有另一种作用：在休息阶段血压会降低。由于众所周知高血压容易造成心脏病，因此血压降低是跑步的一个值得欢迎的副产物。当弗雷德·卡什博士研究十六个实行为期十年的正规锻炼的人的时候，他发现，正如第四章所说的，血压保持在同年龄和同性别的人的平均数之下。他说，血压降低“可能起到一种具有保护性或生理上的益处的作用，特别鉴于中年人易得高血压，情况就更是如此。”
某些医学权威人士在作出判断时语气更加肯定。正如已经谈过的那样，加利福尼亚州的病理学家、巴斯勒博士坚持说，马拉松运动员对心脏病有免疫力。他说，马拉松运动员的确也有死亡，但原因同十几岁的人的死亡的原因——传染、事故等等——一样。一个受过锻炼的心脏不仅在休息时以及在锻炼期间可以更有效率，而且在锻炼之后，当它更快地恢复正常时（见295页插图）也是如此。此外，由于一个受过锻炼的心脏比一个没有受过锻炼的心脏搏动得慢，因此在每一次收缩之间有一段更长的休息时期——往往是整整一秒钟或一秒钟以上。在这种候，一个未受过锻炼的人的心脏在吃力地工作，而跑步者的心脏则在休息。
肺
一个跑步者所使用的全部器官中，肺部及其三亿个潮湿的、象泡沫一样的叫做肺泡的泡状组织是最有效率的和最没有问题的。对一个跑步者的身体所依赖的各种物质——从氧气到血红蛋白到三磷酸腺苷等各种物质——进行的分析表明，肺部通常向经过肺部的血液提供丰富的氧气。此外，它们是惊人的适应性器官，不论是对一个时期的锻炼或者是对长期的锻炼都能迅速作出相应的改变。当锻炼开始时，肺部的血管扩大，从而扩大了氧气进入血流的地盘。*如果天天这样继续下去，在腹部、隔膜和胸廓的呼吸肌肉就变得更强有力和更有效率。呼吸过程本身所需要的氧气就减少了。同时，一个受过锻炼的跑步者的肺部，在每次呼吸时吸进的空气量可以从不到五夸脱增加到大约六夸脱）而每分钟吸进的空气量将增加两倍。空气多就意味着氧气多，因此益处是明显的。
*并且，排出二氧化碳——葡萄糖的需氧分解的最后产物——的地盘也扩大了，虽然这不是我们讨论的主要问题。
